loader

Vigtigste

Diagnostik

Begrebet kompensation, underkompensation og dekompensation

Næsten ethvert organ eller system af organer har kompensationsmekanismer, der sikrer tilpasning af organer og systemer til skiftende tilstande (ændringer i det ydre miljø, ændringer i organismens livsstil, virkningerne af patogene faktorer). Hvis vi overvejer kroppens normale tilstand i et normalt eksternt miljø som en ligevægt, fjerner indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer organismen eller dens individuelle organer af ligevægt, og kompensationsmekanismerne genopretter ligevægt ved at indføre visse ændringer i organs arbejde eller ændre dem. For eksempel, når der er hjertefejl eller konstant fysisk anstrengelse (hos atleter), forekommer hypertrofi af hjertemusklen (i det første tilfælde kompenserer den for defekter, i det andet tilfælde giver den mere kraftig blodgennemstrømning til hyppigt arbejde med øget belastning).

Kompensation er ikke "fri" - som regel fører det til, at orgel eller system arbejder med en højere belastning, hvilket kan være årsagen til faldet i resistens over for skadelige virkninger.

Enhver kompensationsmekanisme har visse begrænsninger på overtrædelsens sværhedsgrad, som den kan kompensere for. Lysforstyrrelser kompenseres let, mere alvorlige kan ikke kompenseres fuldt ud og med forskellige bivirkninger. Ud fra en vis grad af sværhedsgrad udligner kompensationsmekanismen helt sin kapacitet eller svigter sig, hvilket gør det muligt at undgå yderligere modstand mod overtrædelsen. Denne betingelse hedder dekompensation.

En smertefuld tilstand, hvor forstyrrelsen af ​​et organs, systemets eller organismernes aktivitet som helhed ikke længere kan kompenseres af adaptive mekanismer kaldes i medicinen "dekompensationsstadiet". At nå dekompensationsstadiet er et tegn på, at kroppen ikke længere er i stand til at reparere skaden med sine egne ressourcer. I mangel af radikale behandlinger fører en potentielt dødelig sygdom i dekompensationsstadiet uundgåeligt til døden. Så for eksempel kan cirrhose i dekompensationstrinnet kun helbredes ved en transplantation - leveren kan ikke længere komme sig selv.

Decompensation (fra Lat. De... - et præfiks, der angiver fraværet, og kompensation - afvejning, kompensation) er en forstyrrelse af det normale funktion af et særskilt organ, organsystem eller hele kroppen som følge af udmattelse af muligheder eller forstyrrelser af adaptive mekanismer.

Subkompensation er et af stadierne af sygdommen, hvor de kliniske symptomer gradvist øges, og sundhedstilstanden forværres. På nuværende tidspunkt begynder patienterne at tænke på deres helbred og gå til lægen.

Altså i løbet af sygdommen skelnes der 3 successive faser: kompensation (initial, sygdommen manifesterer sig ikke), subkompensation og dekompensation (terminal fase).

Begrebet kompensation, underkompensation og dekompensation

Næsten ethvert organ eller system af organer har kompensationsmekanismer, der sikrer tilpasning af organer og systemer til skiftende tilstande (ændringer i det ydre miljø, ændringer i organismens livsstil, virkningerne af patogene faktorer). Hvis vi overvejer kroppens normale tilstand i et normalt eksternt miljø som en ligevægt, fjerner indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer organismen eller dens individuelle organer af ligevægt, og kompensationsmekanismerne genopretter ligevægt ved at indføre visse ændringer i organs arbejde eller ændre dem. For eksempel, når der er hjertefejl eller konstant fysisk anstrengelse (hos atleter), forekommer hypertrofi af hjertemusklen (i det første tilfælde kompenserer den for defekter, i det andet tilfælde giver den mere kraftig blodgennemstrømning til hyppigt arbejde med øget belastning).

Kompensation er ikke "fri" - som regel fører det til, at orgel eller system arbejder med en højere belastning, hvilket kan være årsagen til faldet i resistens over for skadelige virkninger.

Enhver kompensationsmekanisme har visse begrænsninger på overtrædelsens sværhedsgrad, som den kan kompensere for. Lysforstyrrelser kompenseres let, mere alvorlige kan ikke kompenseres fuldt ud og med forskellige bivirkninger. Ud fra en vis grad af sværhedsgrad udligner kompensationsmekanismen helt sin kapacitet eller svigter sig, hvilket gør det muligt at undgå yderligere modstand mod overtrædelsen. Denne betingelse hedder dekompensation.

En smertefuld tilstand, hvor forstyrrelsen af ​​et organs, systemets eller organismernes aktivitet som helhed ikke længere kan kompenseres af adaptive mekanismer kaldes i medicinen "dekompensationsstadiet". At nå dekompensationsstadiet er et tegn på, at kroppen ikke længere er i stand til at reparere skaden med sine egne ressourcer. I mangel af radikale behandlinger fører en potentielt dødelig sygdom i dekompensationsstadiet uundgåeligt til døden. Så for eksempel kan cirrhose i dekompensationstrinnet kun helbredes ved en transplantation - leveren kan ikke længere komme sig selv.

Decompensation (fra Lat. De... - et præfiks, der angiver fraværet, og kompensation - afvejning, kompensation) er en forstyrrelse af det normale funktion af et særskilt organ, organsystem eller hele kroppen som følge af udmattelse af muligheder eller forstyrrelser af adaptive mekanismer.

Subkompensation er et af stadierne af sygdommen, hvor de kliniske symptomer gradvist øges, og sundhedstilstanden forværres. På nuværende tidspunkt begynder patienterne at tænke på deres helbred og gå til lægen.

Altså i løbet af sygdommen skelnes der 3 successive faser: kompensation (initial, sygdommen manifesterer sig ikke), subkompensation og dekompensation (terminal fase).

Klinisk undersøgelse er et system af foranstaltninger, der tager sigte på at bevare befolkningens sundhed, forebygge sygdomsudvikling, reducere hyppigheden af ​​forværringer af kroniske sygdomme, udvikling af komplikationer, handicap, dødelighed og forbedring af livskvaliteten.

Klinisk undersøgelse (DN) - en metode til systematisk medicinsk observation i klinikker, klinikker, medicinske enheder, børne- og antenatalklinikker for sundheden hos visse grupper af den sunde befolkning (industriarbejdere, børn under 3 år, atleter mv.) Eller patienter med kroniske sygdomme (f.eks. reumatisme) med henblik på forebyggelse og tidlig påvisning af sygdomme, rettidig behandling og forebyggelse af eksacerbationer.

Dette kompleks omfatter også:

A. Diagnostik, herunder den egentlige medicinske diagnose, diagnosen af ​​tilknyttede tilstande til behandling af patienter og screening.

B. Regnskab for patienter og overvågning heraf, herunder opretholdelse af patientregistre, opdeling af patienter i grupper efter deres behov for observation og behandling, behandling af sådanne patienter, anbefalinger til patienter.

B. Indledning af sociale støtteforanstaltninger til patienter.

Desuden er klinisk undersøgelse rettet mod at identificere og korrigere de vigtigste risikofaktorer for udvikling, som omfatter: forhøjet blodtryk, forhøjet blodkolesterol, forhøjet blodsukker, tobakksrygning, skadeligt alkoholforbrug, dårlig ernæring, lav fysisk aktivitet og overdreven kropsvægt eller fedme.

Klinisk undersøgelse udføres med henblik på tidlig påvisning af kroniske ikke-smitsomme sygdomme, som er hovedårsagen til befolkningshæmning og tidlig dødelighed.

En borger, der har en OMS-politik (uanset den region, hvor dette dokument udstedes) kan gennemgå en lægeundersøgelse en gang hvert tredje år i alderen (år (år): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 48, 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) reguleret af bekendtgørelsen fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation den 3. december 2012 nr. 1006n.

I 2015 er borgerne genstand for lægeundersøgelse: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 fra fødslen.

Hvis en borger ikke i 2015 falder ind i de specificerede aldersgrupper, kan han i løbet af året gratis gennemgå en forebyggende undersøgelse, hvis han kontakter klinikken på bopælsstedet (vedhæftet fil).

En forebyggende lægeundersøgelse udføres en gang hvert andet år for tidligt at identificere kroniske ikke-overførbare sygdomme (betingelser) og risikofaktorer for deres udvikling, brug af narkotika og psykotrope stoffer uden lægens recept og også for at danne sundhedsgrupper og fremsætte anbefalinger for patienter i de år, hvor medicinsk undersøgelse for borgeren ikke udføres.

Regelmæssig klinisk undersøgelse og forebyggende lægeundersøgelser er den vigtigste masse og yderst effektive medicinske teknologier for at redde sundhed og reducere befolkningens tidlige dødelighed.

Subkompensation hvad er det

Direktør for Diabetes Instituttet: "Smid meter og teststrimler væk. Ikke mere Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvia! Behandle det med dette. "

Diabetes mellitus er en kronisk, meget sjældent fuldstændig behandlet sygdom. Normalisere og opretholde blodsukkerniveauer kan nogle patienter - i medicin kaldes kompensation for sygdommen.

For at opnå dette resultat er det kun muligt gennem kompleks terapi og streng overholdelse af alle lægenes forskrifter. God kompensation for diabetes type 1 eller type 2 beskytter mod mulig risiko for komplikationer og bringer levetiden for en diabetiker til gennemsnittet hos raske mennesker.

Afhængig af kompensationsstadierne er der flere typer sygdomme:

  • Kompenseret diabetes
  • dekompenseret;
  • Subcompensated.

Subkompensation er en mellemliggende tilstand mellem de to første trin. Dekompenseret diabetes er den farligste - det er på dette stadium, at risikoen for komplikationer, der truer patientens liv, er særlig høj.

Hvad skal der gøres for at nå kompensationsfasen? Faktum er, at den sikre prognose for behandling af diabetes mellitus af enhver art altid afhænger kun af patienten.

En læge kan lave aftaler og lave anbefalinger - men en patient med type 1 eller type 2-diabetes skal gøre det alene. Du kan kontrollere, hvor vellykket behandlingen er, ved regelmæssigt at måle disse indikatorer:

  1. Blodsukker niveauer
  2. Tilstedeværelsen af ​​acetone i urinen.
  3. Glukoseniveauet i urinen.

Hvis resultaterne ikke er tilfredsstillende, skal der foretages justeringer af diæt og insulinregimet.

Hvad er funktionerne i kompenseret diabetes?

Den vigtigste opgave i diagnosen "diabetes mellitus" er at genoprette og opretholde det nødvendige niveau af sukker i blodet. Hvis diagnosticeret med type 1 diabetes, er der ikke behov for yderligere insulinindgivelse.

I tilfælde af type 2 diabetes er det ikke nødvendigt at prikke insulin, forudsat at den foreskrevne kost er nøje overholdt, vil den daglige rutine og de tilladte fysiske øvelser udføres. Listen over tilladte produkter, deres mængde, hyppighed af måltider bestemmes altid individuelt af den behandlende læge. Patientens fysiologiske egenskaber og aktivitetsniveauet i hans livsstil tages i betragtning.

Uanset hvilken type diabetes, de grundlæggende principper for ernæring ikke ændres:

  • Den fuldstændige udelukkelse af bageriprodukter fra højkvalitets hvedemel, slik, salt, krydret og fedtholdig mad;
  • Fødevarer bør undergå en mild varmebehandling - madlavning, stødning, stødning, dampning, i ekstreme tilfælde, stegning på et gitter eller i ovnen. Det er nødvendigt at nægte produkterne stegte i olie og fade;
  • Sørg for at fraktionskraft på princippet om "bedre ofte, men lidt efter lidt";
  • Komplet opgivelse af alle let fordøjelige kulhydrater, primært sukker;
  • Begrænset brug af salt - pr. Dag må højst være 12 gram;
  • Calorie beregnes strengt fra, hvor meget energi der bruges, og ikke mere.

Det skal forstås, at regimet for diabetes ikke kun er en rimelig brug af autoriserede produkter. Listen over krævede aktiviteter omfatter også:

  1. Regelmæssig test af blodglukose og urin.
  2. Stabil psyko-følelsesmæssig tilstand - stress i diabetes af enhver art er yderst farlig.
  3. Udøve inden for acceptable grænser.

For aktiv sport, samt en fuldstændig mangel på aktivitet, kun skade med en sådan diagnose. Ideelt set kan du tage daglige vandreture, korte tricks i morgen eller morgenøvelser. Terapeutisk træning i diabetes er altid velkommen.

Sommetider er diabetes mellitus type 2 ikke kompensabel, selvom kost og tilstrækkelig fysisk aktivitet. Så er der ingen anden vej end at starte insulinbehandling. Bekræftelse af, at kompensationen for sygdommen er vellykket, vil være følgende indikatorer:

  • "Hungrig" hypoglykæmi om morgenen - fra 0,5 til 5,5 Mmol / l;
  • Blodtrykket er ikke lavere end 14090;
  • Kolesterol - ikke mere end 5,2 mmol / l;
  • Glyceret hæmoglobin - fra 6 til 6,5%;
  • Sukkerkoncentrationen to timer efter hvert måltid er fra 7,5 til 8 mmol / l;
  • Glykæmi før sengetid - fra 6,0 til 7,0 mmol / l.

Afhængig af indikatorerne er kompensationsniveauet også bestemt.

Kompensationsniveauer for type 1 og 2 diabetes

Kompensationsniveauer er de mest pålidelige tegn på, hvor godt diabetesbehandling behandles. Hvis kompensation, stopper en god udvikling af et sådant fænomen som det metaboliske syndrom næsten.

For dem, der lider af type 1 sygdom, betyder dette fraværet af uønskede komplikationer såsom nyresvigt og diabetisk retinopati. I type 2 diabetes mellitus er myokardieinfarkt næsten udelukket.

Med subkompenseret diabetes mellitus af enhver art, eller med andre ord kun delvis kompenseret, er risikoen for at udvikle patologier i det kardiovaskulære system stadig høj.

Decompenseret diabetes mellitus forårsager ofte komplikationer som kronisk hyperglykæmi. Niveauet af sukker i blodet kan forblive for højt i lang tid.

Glucose, der er i blodet i høje koncentrationer, indgår kemiske reaktioner med andre stoffer.

Den gradvise ødelæggelse af små skibe og kapillærer under påvirkning af disse reaktioner begynder. Som følge heraf påvirkes mange organer, først og fremmest - øjnene og nyrerne.

Kompensationsniveaukriterier

I diabetes skal du hele tiden testes for at få en klar ide om, hvor effektiv den valgte behandlingstaktik er. Hovedindikatorerne for fastsættelse af kompensationsniveauet er:

  • acetone i urinen;
  • sukker i urin og blod;
  • glyceret hæmoglobin;
  • lipidprofil;
  • fruktosamin.

Nogle af dem bør overvejes mere detaljeret.

Glycosyleret hæmoglobin

Hæmoglobin er et protein, en væsentlig bestanddel af blod, hvis vigtigste funktion er transporten af ​​ilt i vævscellerne. Dens vigtigste træk og unikhed er evnen til at fange iltmolekyler og bære dem.

Men på samme måde kan hæmoglobin også fange glukosemolekyler. En sådan forbindelse, glucose + hæmoglobin, kaldes glyceret hæmoglobin. Det adskiller sig i en meget lang levetid: ikke timer, ikke dage, men hele måneder.

Sporing af niveauet af glyceret hæmoglobin i blodet kan således indstille den gennemsnitlige koncentration af glucose i blodet i løbet af de sidste to måneder og dermed spore sygdommens dynamik. Derfor er denne indikator særlig vigtig, hvis det er nødvendigt at bestemme kompensationsniveauet hos en patient med diabetes mellitus type 1 eller 2.

For at etablere koncentrationen af ​​glyceret hæmoglobin i blodet, anvendes to metoder:

  1. Immunokemisk metode;
  2. Ionbytningskromatografi.

I den første analyse varierer niveauet af glyceret hæmoglobin i en sund krop fra 4,5 til 7,5%. I den anden analyse - 4,5-5,7%. Hvis der er en god kompensation, er hastigheden af ​​denne type hæmoglobin hos diabetikere 6-9%. Hvad betyder det, hvis det glycerede hæmoglobinindeks ifølge testresultater overstiger de angivne?

Det vil sige, at behandlingstaktikken ikke vælges korrekt, at patientens sukkerindhold i blodet stadig er for højt, og at han udvikler dekompenseret diabetes. Årsagen kan være:

  • Manglende overholdelse af tidsplanen for insulininjektioner eller utilstrækkelig dosering af lægemidlet
  • Kosttilstande;
  • Manglende fysisk aktivitet;
  • Ignorerer lægenes recept.

Da kombinationen af ​​hæmoglobin og glucose opbevares i blodet i meget lang tid, udføres den gentagne analyse flere uger efter justering af behandlingen.

fruktosamin

Dette er den næste vigtigste indikator, der bruges til at bestemme kompensationsniveauet for diabetes mellitus af enhver art. Dette stof dannes som følge af plasmaproteinbinding til glucose. Hvis plasma fructosaminkoncentrationen øges, betyder det, at blodsukkerniveauet i de sidste uger overskrider normen.

Det betyder, at indikatorerne for fructosaminindhold ikke blot hjælper med at foretage en korrekt vurdering af patientens tilstand i tilfælde af diabetes type 1 eller type 2, men også for at få en ide om sygdommens forløb.

Den normale koncentration af fructosamin i blodet er ikke mere end 285 μmol / L. I dette tilfælde kan patienten lykønskes - han har opnået en god kompensation for sygdommen.

Hvis indikatoren er højere, kan vi tale om udviklingen af ​​subkompenseret eller dekompenseret diabetes. Det er værd at huske den øgede risiko for myokardieinfarkt og andre patologier i det kardiovaskulære system.

lipidogram

Denne indikator er ikke så vigtig, men den bruges også til at bestemme kompensationsniveauet for sygdommen. Det viser mængden af ​​lipider (fedtstoffer) i forskellige blodfraktioner. Når udstedelsen af ​​analysen i formularen er normalt specificeret lægeens kommentar. Til analysen ved hjælp af en kolorimetrisk fotometrisk metode. Enhederne er millimoler pr. Liter.

For at gøre denne type analyse, er blod taget fra en vene. Før dette kan du ikke:

  • Spis inden for 12 timer;
  • At ryge
  • Føl dig nervøs og oplev stress.

Hvis disse krav ikke blev opfyldt, er det bedre at udskyde analysen. Denne test vil også bestemme sådanne indikatorer som total cholesterol, triglycerider, atherogenic indeks og højt, lavt og meget lavt densitetslipider.

Hvis de tilladte værdier overskrides, stiger risikoen for sygdomme som aterosklerose, myokardieinfarkt, slagtilfælde, nyresvigt.

Næsten ethvert organ eller system af organer har kompensationsmekanismer, der sikrer tilpasning af organer og systemer til skiftende tilstande (ændringer i det ydre miljø, ændringer i organismens livsstil, virkningerne af patogene faktorer). Hvis vi overvejer kroppens normale tilstand i et normalt eksternt miljø som en ligevægt, fjerner indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer organismen eller dens individuelle organer af ligevægt, og kompensationsmekanismerne genopretter ligevægt ved at indføre visse ændringer i organs arbejde eller ændre dem. For eksempel, når der er hjertefejl eller konstant fysisk anstrengelse (hos atleter), forekommer hypertrofi af hjertemusklen (i det første tilfælde kompenserer den for defekter, i det andet tilfælde giver den mere kraftig blodgennemstrømning til hyppigt arbejde med øget belastning).

Kompensation er ikke "fri" - som regel fører det til, at orgel eller system arbejder med en højere belastning, hvilket kan være årsagen til faldet i resistens over for skadelige virkninger.

Enhver kompensationsmekanisme har visse begrænsninger på overtrædelsens sværhedsgrad, som den kan kompensere for. Lysforstyrrelser kompenseres let, mere alvorlige kan ikke kompenseres fuldt ud og med forskellige bivirkninger. Ud fra en vis grad af sværhedsgrad udligner kompensationsmekanismen helt sin kapacitet eller svigter sig, hvilket gør det muligt at undgå yderligere modstand mod overtrædelsen. Denne betingelse hedder dekompensation.

En smertefuld tilstand, hvor forstyrrelsen af ​​et organs, systemets eller organismernes aktivitet som helhed ikke længere kan kompenseres af adaptive mekanismer kaldes i medicinen "dekompensationsstadiet". At nå dekompensationsstadiet er et tegn på, at kroppen ikke længere er i stand til at reparere skaden med sine egne ressourcer. I mangel af radikale behandlinger fører en potentielt dødelig sygdom i dekompensationsstadiet uundgåeligt til døden. Så for eksempel kan cirrhose i dekompensationstrinnet kun helbredes ved en transplantation - leveren kan ikke længere komme sig selv.

Decompensation (fra Lat. De... - et præfiks, der angiver fraværet, og kompensation - afvejning, kompensation) er en forstyrrelse af det normale funktion af et særskilt organ, organsystem eller hele kroppen som følge af udmattelse af muligheder eller forstyrrelser af adaptive mekanismer.

Subkompensation er et af stadierne af sygdommen, hvor de kliniske symptomer gradvist øges, og sundhedstilstanden forværres. På nuværende tidspunkt begynder patienterne at tænke på deres helbred og gå til lægen.

Altså i løbet af sygdommen skelnes der 3 successive faser: kompensation (initial, sygdommen manifesterer sig ikke), subkompensation og dekompensation (terminal fase).

Kompensation af diabetes

Når en patient, der har diabetes, er glukoseniveauet i kroppen tæt på normale parametre, i dette tilfælde kan vi sige, at sygdommen blev kompenseret. At kompensere for denne sygdom kan, hvis du følger reglerne for kost. Derudover er det meget vigtigt at observere det daglige regime, som er designet specielt til patienter med diabetes.

Terapeutisk gymnastik hjælper også, men det er nødvendigt kun at udføre visse øvelser med en verificeret gentagelsesrate og dosering. Kost er udviklet individuelt for hver person, der lider af denne sygdom. Når slankekure tager hensyn til al fysisk aktivitet og patientaktivitet. Ellers vil en utilstrækkelig mængde insulin blive indført i kroppen, eller tværtimod vil dets overskud opstå, da muskelceller vil forbruge kulhydrater i forskellige mængder med et fald eller stigning i fysisk aktivitet. Kosten, der beregnes dagligt, skal dække det energiforbrug, der kræves af kroppen for dets funktion.

Uanset hvilke typer af diabetes du absolut skal opdele fødevaren i flere portioner. På dagen skal du spise 5-6 gange. Det er vigtigt at indføre små snacks mellem måltider med større portioner. Generelt skal delen være lille. Fra kosten skal du helt eliminere kulhydrater, som absorberes meget hurtigt. Det samme gælder for produkter, der indeholder sukker.

I nogle tilfælde fører alle disse handlinger ikke til det ønskede resultat. I en sådan situation anbefales brug af insulin til patienten for at opretholde det krævede niveau af glucose. Kan ordineres medicin, der påvirker blodsukkerniveauet og reducerer dets indhold.

Kompensationssatser

For at vurdere niveauet og graden af ​​kompensation i diabetes mellitus er det nødvendigt at være opmærksom på hæmoglobinet af den glycerede type og fructosamin, som findes i den menneskelige krop. Under behandlingen af ​​sygdommen tages der først og fremmest hensyn til kompensationsgraden, hvor patienten befinder sig.

Hvis patienten har opnået en kompenserende grad af diabetes, udvikler et metabolisk syndrom sig ekstremt langsomt. I dette tilfælde vil patienter med diabetes mellitus af den første type ikke forstyrre optikorganernes arbejde. Derudover vil nyresvigt ikke blive kronisk. Hvis patienten havde en anden type sygdom, fører den kompensationsform, der opnås, til et kraftigt fald i risikoen for udvikling af forskellige sygdomme, hvoraf den farligste er myokardieinfarkt.

Hvis diabetes ikke er kompenseret, kan patienten udvikle hyperglykæmi i kronisk form. Dette skyldes, at for meget sukker er koncentreret i blodet. Dette fører til, at glukose reagerer med mange stoffer, som cirkulerer med blodceller og begynder at vedhæfte dem.

Sådan aktivitet af dette stof påvirker i første omgang nyrerne (fordi de pumper en stor mængde blod pr. Dag) og øjne. Når glukose bliver aktiv, vil produktet af dets arbejde blive glyceret hæmoglobintype. Dette nye stof er resultatet af, hvordan glukose er knyttet til hæmoglobinmolekyler, som er placeret i røde blodlegemer. Hæmoglobin af denne type fører til hyperglykæmi i 4 måneder. Et sådant udtryk er forklaret ved, at netop så mange celler lever røde blodlegemer. Med andre ord, hvis en celle kommer til slutningen af ​​sit liv, og dens hæmoglobin forbliver glycosyleret, så vil der i de næste 4 måneder være høje blodsukkerniveauer. Denne parameter hjælper lægerne med at bestemme, hvilken grad af sygdom patienten har. Afhængig af dette udvikles en sygdomsbehandlingsstrategi.

Hvad er subkompenseret diabetes?

Subkompenseret diabetes er en gennemsnitlig tilstand, når en person har en type diabetes mellitus mellem kompensation og dekompensation.

Kompensation er en forbedring i patientens helbred, når alle parametre er tæt på normal på grund af medicinsk behandling.

Decompensation er den omvendte proces, når diabetes mellitus kan forårsage alvorlige komplikationer i patientens tilstand. Når subkompenseret med urin frigives ca. 50 g sukker. Blodglukoseparametre er ikke mere end 13,8 mmol / liter. Detektere aceton fejler. Men med dekompensation kan det forekomme. Hyperglykæmisk koma, når patienten udvikler subkompensation af diabetes, er umulig. Selvfølgelig har patienten ikke den bedste sundhedstilstand, men den er ret stabil og forringes ikke, når alle regler og krav til behandling er opfyldt.

Hvordan man bestemmer graden af ​​kompensation for diabetes?

For at bestemme parameteren i blodet af hæmoglobin af den glycerede type, anvendes to metoder.

Patienten kan anvende en immunokemisk teknik eller ionbytningstypekromatografi. Ved ionbytningskromatografi er hæmoglobinindholdet i den glycosylerede form 4,5-7,5 procent af det samlede hæmoglobin. Denne indikator er typisk for en sund person. Ved anvendelse af immunokemiske metoder skal indikatoren være omkring 4,5-5,7 procent af det samlede hæmoglobin i blodet hos en person med et godt helbred. Når en patient har kompenseret for diabetes, kan denne figur variere mellem 6 og 9 procent.

Hvis parameteren overstiger den øvre grænse, udvikler personen den dekompensation. Dette tyder på, at alle mulige behandlinger ikke kan holde glukoseniveauet på et stabilt niveau. Decompensation kan forekomme, hvis der var næringsfejl, eller patienten fulgte ikke dietten. Dette kan også forekomme i tilfælde, hvor patienten nægtede eller glemte at tage medicin, der hjælper med at reducere sukkerindholdet.

Den anden indikator, der hjælper med at identificere kompensationsgraden er fructosamin. Dette stof kan dannes, når glukose begynder at interagere med proteinforbindelser i blodplasmaet. Når parameteren begynder at stige, tyder dette på, at niveauet for glucose gradvist steg i løbet af de sidste 2-3 uger. Hvis det er muligt at kontrollere fructosaminparameteren, kan patientens tilstand reguleres. I en sund person er fructosamin i blodet ikke mere end 285 μmol / liter.

Begge disse indikatorer hjælper med at forstå risikoen for forskellige patologiske forandringer hos en patient med diabetes mellitus. Især hjælper det med at identificere sygdomme i hjertet og kredsløbssystemet. Derudover er det nødvendigt at være opmærksom på parametrene for lipidmetabolisme. Sørg for at overvåge glukose ikke kun i blodet, men også i urinen.

  • • Og kriterier for diagnosticering af interne sygdomme
  • • Arteriel hypertension Klassifikation af arteriel hypertension (μb, x revision, 1992)
  • Hypertensive hjertesygdomme
  • • Sekundært (symptomatisk) ag bør formodes at være:
  • • Klassificering af helvedeniveauer (Anbefalinger mv., 2007)
  • • Kriterier for risikostratificering (Anbefalinger un, 2004. Projekt)
  • • Kriterier for risikokategorier (Anbefalinger un, 2004)
  • • Klassifikation af et hypertensive hjerte - "Hypertonisk hjerte" -stadiet ifølge e.D. Frohlich (1987)
  • • Hypertensive kriser
  • • Klassifikation af hypertensive kriser A.L. Myasnikova
  • • Atherosklerose klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassificering af aterosklerose (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Koronar hjertesygdom (i20 - i25) Klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Ibs klassificering.
  • • Angina pectoris Klassificering af stabil angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society, 1976, Vnode, 2004)
  • • Akut koronarsyndrom
  • • To hovedformer af OX på kliniske og ecg-data:
  • • Kliniske kriterier for oks uden at løfte st segmentet:
  • • Klassificering af ustabil angina (ns). (c.Hwamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Akut myokardieinfarkt
  • • Klassifikation af atypiske former af dem (fra USSR, 1984):
  • • Dissecting aortic aneurysm Classification (mcb, x revision, 1992)
  • • I71 Aneurysm og aorta dissektion
  • • Klassificering af dissekerende aorta aneurysmer (Stanford):
  • • Klassifikation (De Bakey):
  • • Pericarditis klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassifikation af perikarditis (Anbefalinger fra Det Europæiske Kardiologiske Selskab, 2004)
  • • Klinisk og morfologisk klassificering af perikardie sygdomme
  • • Pericarditis
  • • IV. Cyster (konstant volumen, stigende)
  • • V. Medfødte perikardiefejl
  • • Klassifikation af hjertesvigt (mkb, x revision, 1992)
  • • Framingham kriterier for hjertesvigt
  • • Kriterier for hjertesvigt
  • • Traditionel for Rusland er klassifikationen af ​​hsn N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko, 1935.
  • • Klassifikationen af ​​New York Heart Association (nyha, 1964) modtog den største popularitet i udlandet:
  • • Modifikationen af ​​FC nyha (Revision 7, 1994) suppleres med 4 grader af hjerteskader (f.eks. Ifølge Echo kg):
  • • Infektiv endokarditis klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Diagnostiske kriterier for IE (Dukes kriterier, 1994)
  • • Diagnostiske kriterier for subakut dvs.
  • • Klinisk klassificering af infektiv endokarditis (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Myokardie sygdomme Klassifikation (mcb, x revision, 1992)
  • • Klassifikation af myokardie sygdomme efter etiologi (WHO, 1980)
  • • Myokarditis klassificeringskriterier (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Dallas kriterier for histologisk diagnose af myocarditis (1986)
  • • Klassifikation af myocarditis (n.R.Paleev, 1982)
  • • Kardiomyopati klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassifikation af kardiomyopati (WHO, 1995) Funktionel klassifikation
  • • Specifik kardiomyopati
  • • Etiologisk klassifikation af kardiomyopati. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Med primært involvering af myokardiet.
  • • ii. Med sekundær myokardieinddragelse.
  • • DCM-kriterier (Goodwin, 1973)
  • • Indstillinger og kriterier gkmp.
  • • Årsager til restriktive kopper.
  • • I. Idiopatisk restriktiv CMP:
  • • Myokarddysrofi
  • • Arrhythmias klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassificering af rytme- og ledningsforstyrrelser. (Orlov v. N, 1983)
  • • Klassifikation af atrieflimren (mp) (baseret på fælles anbefalinger fra American College of Cardiology, American Heart Association og European Society of Cardiology, 2001)
  • • Atrioventrikulær blok
  • • I grad
  • • II grad
  • • III grad.
  • • Klassificering af medfødte hjertefejl.
  • • Yderligere diagnostiske tegn
  • • Eksklusive symptomer
  • • Alvorlighed ncd
  • • Klassificering af vaskulære kriser (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumatologi akut revmatisk feber (rheumatisme) Klassificering (mkb, Khperesmot, 1992)
  • • Arbejdsklassifikation af gigtfeber (rl) (apr 2003)
  • • Diagnostiske kriterier (WHO, 1992)
  • • III grad:
  • • II grad:
  • • I grad:
  • • Klassifikation af revmatisme (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Erhvervede hjertefejl
  • • I34 Ikke-reumatiske læsioner af mitralventilen
  • • I35 Ikke-reumatisk aortaklappesygdom
  • • Aortisk stenose
  • • Aortalventilinsufficiens Ifølge ekkokardiografi med Doppler-undersøgelse
  • • Stenose af lungerørens mund Ifølge Doppler-ekkokardiografisk undersøgelse
  • • Beregnet aortastenosose
  • • Diagnostiske kriterier for ac (N.A. Shostak et al., 2004)
  • • Alvorlighed af ac ifølge ekko
  • • Rheumatoid arthritis klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Klassificeringskriterier for reumatoid arthritis (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Arbejdsklassifikation af reumatoid arthritis (Rusland, 1980)
  • • Systemisk lupus erythematosus klassificering (ibc, x revision, 1992)
  • • Klassifikationskriterier for diagnosen SLE (kriterierne for American Rheumatological Association)
  • • Klassificering af SLE ved A. A. Nasonova (1972 - 1986)
  • • Antiphospholipidsyndrom
  • • Kriterier for antiphospholipid syndrom (American Rheumatological Association) Kliniske kriterier
  • • Laboratoriekriterier
  • • Klassificeringskriterier for antiphospholipidsyndrom
  • • Systemisk sklerodermeklassifikation (mcb, x revision, 1992)
  • • Klassificeringskriterier for ssd (American Rheumatological Association, 1980)
  • • Klassifikation n.G.Gusevoy et al. (1975)
  • • Kliniske former for ssd
  • • Aktuelle indstillinger:
  • • Aktivitet (tæt relateret til strømmen):
  • • Systemisk vaskulitis klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Indenlandske klassifikation af systemisk vaskulitis (1997)
  • • Klassificering af systemisk vaskulitis (kapel hill konsensus konference, 1992)
  • • Nomenklatur for systemisk vaskulitis
  • • Periarteritis nodosa Årsager til periarteritis nodosa (pack):
  • • Klassificeringskriterier for American Rheumatological Association (1990)
  • • Inflammatoriske myopatier Klassifikation af inflammatoriske myopatier (citeret af: "Guide til indre sygdomme. Reumatiske sygdomme" Moscow, Medicine, 1997)
  • • Polymyositis / Dermatomyositis Klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Kriterier for diagnosticering af polymyositis
  • • Kriterier for diagnosticering af dermatomyositis
  • • Idiopatisk dermatomyosit / polymyositis. Diagnostiske kriterier for polymyositis / dermatomyositis
  • • Sjogren syndrom klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Kriterier for sjogren syndrom (Vitali et al., 1993)
  • • Fibromyalgi
  • • Kriterier for fibromyalgi (Wolfe et al., 1990)
  • • Osteoarthrose klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassificeringskriterier for slidgigt (American College of Rheumatology, 1990)
  • • Røntgenfaser af gonartrose:
  • • Slidgigt
  • • Gigt-klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Klassificeringskriterier for gigtdiagnostik, anbefalet af WHO i 2000. Til klinisk praksis (Wallance et al., 1977):
  • • Der kan foretages en diagnose af gigtgigt:
  • • Klassifikation af lungebetændelse i overensstemmelse med den internationale klassifikation af sygdomme, skader, dødsårsager og X-revision. (1992)
  • • Klinisk klassifikation af lungebetændelse (European respiratory Society, 1993, Russisk konsensus fra Den Russiske Føderation om lungebetændelse, 1995)
  • • Sværhedsgraden af ​​lungebetændelse (N.S. Molchanov)
  • • Kriterier for svær lungebetændelse:
  • • Scoringssystem til vurdering af risikofaktorer for lokalt erhvervet lungebetændelse (Fine m.J., 1997)
  • • Risikokategorier og klinisk profil hos patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse i overensstemmelse med finskalaen (m.Fine, 1997)
  • • Akut bronkitis klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Kronisk bronkitis klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Klassificering af kronisk bronkitis (A.N. Kokos, 1998)
  • • Klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Chobl-klassificering efter sværhedsgrad (guld, 2003):
  • • Bronchial astma (MBC x revision, WHO, 1992):
  • • Klassificering i henhold til etiopathogenetisk princip (WHO, 1993):
  • • BA-klassificering efter sværhedsgrad (International Arbejdsgruppe om risiko og sikkerhed for anti-astma-terapi, 1994):
  • • Spørgsmål til at mistanke ba:
  • • Alvorlig astma-terminologi.
  • • Astmatisk status
  • • Klassificering af astmatisk status (B. Fedoseev, 2001):
  • • Emphysema Lung Classification (ibc, x revision, WHO, 1992)
  • • Klassificering af lungeemfysem (N.V.Putov, 1984):
  • • Pnematoorax klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassificering af pneumothorax (S.A. San, 1986):
  • • Spontan pneumothorax.
  • • Traumatisk pneumothorax
  • • Klassifikation af bronchiectasis (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomisk
  • • Patomorfologisk
  • • Etiopatogenetisk
  • • Fase af strømning
  • • Komplikationer
  • • Diagnostiske kriterier:
  • • Klassificering af BE baseret på etiologi (Thurlbeck m. M., 1995):
  • • Klassificering af bronchiectasis (N.V.Putov, 1984):
  • • Cystisk fibrose klassificering (ibc, x revision, WHO, 1992)
  • • Klassificering af cystisk fibrose (dvs. Hembitskaya, 2000):
  • • Disseminerede processer i lungerne. Klassificering (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • Klassificering af disseminerede processer i lungerne (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Pneumokoniose klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Definition: Klassificering af pneumokoniose (G. N. Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Kliniske og radiologiske egenskaber
  • • Respiratorisk sarkoidose klassificering (ibc, x revision, WHO, 1992):
  • • Klassificering af sarkoidose (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • lunges misdannelser
  • • (dysplasi)
  • • Klassificering af malformationer i lungerne (dysplasi)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Respiratorisk svigt Klassifikation (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • Klassificering af respirationssvigt (S.N. Avdeev, 2002) I henhold til typen af ​​nedsat lungeventilation
  • • Ifølge udviklingen af ​​funktionsforstyrrelser
  • • Ved sværhedsgrad på tidspunktet for forværring
  • • Trin (afspejler dynamik i progressionsprocessen):
  • • Akut respirationssvigt
  • • Klinisk klassificering (A.P. Silber, 1990):
  • • Klassifikation af hypoxæmi (M.K. Sykes et al., 1974):
  • • Kronisk pulmonal hjerte klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Kriterier for pulmonal hypertension:
  • • Ved strømmenes natur:
  • • Sygdomme med udviklingen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom (baseret på anbefalinger fra WHO, 1960)
  • • Klassifikation af pulmonal hjerte (B.E. Votchal, 1964)
  • • Diagnostiske kriterier:
  • • Klassificering af pulmonal hypertension (n.R.Paleev, 1986):
  • • V.P. Sylvestrov (1986) udpeget 4 fc (funktionelle klasser):
  • • Klassifikation af lungemboli (ibc, x revision, WHO, 1992):
  • • Diagnostiske kriterier:
  • • Kropsklassifikation (European Society of Cardiology, 1978):
  • • Gastroenterologi
  • • Esophagitis
  • • Systematisering af kronisk esophagitis i Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Ændret klassificering af esophagitis af Savary-Miller (1998)
  • • Muse-klassifikationssystem for esophagitis (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Gastroøsofageal reflukssygdom
  • • Distinguish: - en gerba uden esophagitis, en gerba med reflux esophagitis. Klassificering af Gerb by Stages (Yu.V. Vasiliev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Achalasia af cardiaen (f. Petrovsky, 1962)
  • • Achalasia af cardiaen (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; ved TA Suvorov, 1959 som modificeret af A.L. Grebenev, 1969 og A.A. Geppe, 1976)
  • • Kompensationsrate:
  • • Spiserørets funktionelle sygdomme
  • • G. Relaterede sygdomme esophageal diverticula
  • • Klassificering af spiserørdivertikula (Yu. E. Berezov, M.S. Grigoriev, 1965, V.Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Tumorer i spiserøret Klassificering af godartede svulster i spiserøret
  • • International oesophageal cancer klassificering (tnm system)
  • • Sygdomme i mave og tolvfingertarmen. Klassificering af gastrit og duodenitis (ICB, x revision, 1992)
  • • D2. Ikke-specifik funktionel abdominal smerter kronisk gastritis
  • • Sydney-klassifikation, 1990 (Houston modifikation, 1996)
  • • I. Ifølge etiologi
  • • ii. Ved topografi:
  • • III. Ved morfologi: Visual analog skala af morfologiske ændringer i maveslimhinden i kronisk gastritis
  • • Kriterier for diagnosticering af nrassocieret og autoimmun kronisk gastritis (Aruin L. I. et al., 1993)
  • • Funktionel dyspepsi Klassifikation af dyspepsi (ICB, x revision, 1992)
  • • Rom Criteria II (International Consensus on Functional Gastrointestinal Disorders 1999):
  • Symptomer på funktionel dyspepsi ifølge Rom-kriterier II
  • • Klassificering
  • Symptomer på funktionel dyspepsi ifølge Rom-kriterier III
  • • Kronisk duodenitis
  • • Klassificering af kronisk duodenitis (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Klassificering af kronisk duodenitis (Avdeev v.G., 1996)
  • • Klassificering af gastroduodenale sår og erosioner (ibc, x revision, 1992)
  • • Mavesår
  • • Bestemmelse af graden af ​​blodtab ifølge Bryusov s. (1986)
  • • Beregning af stødindeks Algover
  • • Graden af ​​aktivitet af mavetarmsblødning hos Forrest
  • • Bemærk. Graden af ​​aktivitet af gastrointestinal blødning bestemmes ved endoskopisk undersøgelse. Eksempler på formuleringen af ​​diagnosen:
  • • Erosioner i maven og tolvfingertarmen
  • • Eksempler på formulering af diagnosen:
  • • Kronisk duodenal obstruktion
  • • Klassificering af kronisk duodenal obstruktion (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Mavekræft
  • • Mavekræft er en malign tumor, der stammer fra epithelet i maveslimhinden.
  • • International klassificering af mavekræft ved hjælp af tnm system
  • • Gruppering af faser
  • • Morfologisk klassifikation (international)
  • • Klassificering af mavepolypper
  • • Symptomer på polypotisk malignitet (Poddubny B.K., 1979)
  • • Klassificering af post-gastroresektionssyndromer (Samsonov M.A., 1984)
  • • Kronisk hepatitis
  • • Forenklede diagnostiske kriterier for autoimmun hepatitis (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Alkoholisk leverskade (mcb-10, Geneva, 1992; Standardisering, nomenklatur, diagnostiske kriterier og prognose af lever og galdeveje i New York, 1994)
  • • Klassificering af alkoholisk leversygdom.
  • • Ikke-alkoholisk fedtsygdom
  • • Klassificering af leverstatosis (h. Thaler, 1982)
  • • Stadier af hepatisk encefalopati
  • • Levercyster
  • • Levertumorer Klassificering af godartede levertumorer
  • • Klassificering af maligne tumorer i leveren
  • • Hemokromatose
  • • I. Erythropoietic Porphyrias
  • • ii. Akut hepatiske porfyrier
  • • Klassificering af sygdomme i galdesystemet (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, modificeret)
  • • Biliær dyskinesi
  • • Klassificering af galde dyskinesi
  • • galde dysfunktion
  • • Eksempler på formulering af diagnosen:
  • • Cholecystitis
  • • Klassificering af kronisk cholecystitis (Khazanov A.I., 1995)
  • • cholangitis
  • • Klassificering af kronisk cholangitis (ifølge Leushner u., 2001)
  • • Klassificering af kolesterol
  • • Postcholecystoectomy syndrom
  • • Klassifikation af postcholecystektomi syndrom
  • • Stenoserende papillitis
  • • Opisthorchiasis klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Tumorer i galdeblæren og kanaler. Klassificering af godartede tumorer i galdeblæren
  • • Klassificering af galdeblære i galdeblæren
  • • Klassificering af maligne tumorer i den store duodenale papilla
  • • Pankreasygdomme
  • • Kronisk pankreatitis
  • • Marseille-romersk klassifikation af kronisk pankreatitis (1988)
  • • Klinisk og morfologisk klassificering af kronisk pancreatitis (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Klassificering af pancreatitis system tigar - 0.
  • • Pankreas tumorer International histologisk klassifikation af pankreas tumorer (Genève, 1983)
  • • Pancreascancer-klassificering (Europæisk Cancer Society)
  • • Klassifikation af kræft i bugspytkirtlen via tnm system
  • • Klassificering af Crohns sygdom (Wien, 1998)
  • • omfanget af betændelse
  • • Klassificering af Crohns sygdom (Loginov A. S. et al., 1992)
  • • Klassificering af ulcerøs colitis
  • • Klassificering og evalueringskriterier for ulcerøs colitis
  • • 4. Sværhedsgraden af ​​eksacerbation af ulcerativ colitis (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Endoskopisk indeks for aktivitet af ulcerativ colitis ifølge Rashmilevich (1989)
  • • 6. Indekset for klinisk aktivitet af ulcerativ colitis ifølge Rashmilevich (1989)
  • • 7. Evaluering af den histologiske aktivitet af ulcerøs colitis ifølge endoskopi
  • • Klassificering af eosinofil gastroenteritis (N.C. Klein et al., 1970, N.J. Talley et al., 1990)
  • • Romerske kriterier for irritabelt tarmsyndrom (ifølge Vanner S. J. et al., 1999)
  • • Klassificering af irritabelt tarmsyndrom (ved f. Weber og R. McCallum, 1992)
  • • Yderligere kriterier:
  • • Varianter af irritabelt tarmsyndrom
  • • Vurdering af sværhedsgraden af ​​irritabel tarmsyndrom:
  • • Kronisk enteritis
  • • Klassificering af kronisk enteritis (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
  • • Kronisk colitis
  • • Klassificering af kronisk colitis (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
  • • Dysbakteriose
  • • Klassifikation af tarmdysbiose (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Klinisk dysbakteriose:
  • • 2. Dysbakteriose efter type mikroorganismer:
  • • Klassificering af kliniske former for intestinal dysbakteriose (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Malabsorptionssyndrom
  • • Klassificering af malabsorptionssyndromer (Greenberger N.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Klassificering af medfødte malabsorptionslidelser (Frolkis A.V., 1995)
  • • Klassificering af gluten enteropati (Parfenov A.I. et al., 1992)
  • • Klassificering af gluten enteropati (Dierkx et al., 1995)
  • • Divertikulær sygdom
  • • Klassificering af divertikulær sygdom (S.V. Herman, 1995)
  • • Klassificering af iskæmiske sygdomme i fordøjelsessystemet
  • • Patogenetisk klassifikation af forstoppelse (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Klassifikation af diarré (I.S. Zimmerman, 1999)
  • • Klassificering megacolon (VD Fedorov, G.I. Vorobiev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I., Peterson S. B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Klassificering af kolorektal carcinom (g.Gerold, 1997)
  • • Endocrinology diabetes mellitus klassificering (ibc, x revision, 1992)
  • • Klassificering af diabetes mellitus (WHO, 1999)
  • • Diagnostiske kriterier for sd og andre hyperglykæmi kategorier (WHO, 1999)
  • • Kriterier for kompensation af carbohydratmetabolisme i cd 1 type
  • • Kriterier for kompensation af kulhydratmetabolisme i cd type 2
  • • Bestemmelse af sværhedsgraden af ​​diabetes
  • • Terapeutiske mål for type 1 diabetes mellitus (European Diabetes Policy Group, 1998) Indikatorer for kulhydratmetabolisme
  • • Lipidmetabolisme
  • • Mål blodtryksværdier
  • • Terapeutiske mål for type 2 diabetes
  • • Indikatorer for kulhydratmetabolisme (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Indikatorer for lipidmetabolisme (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Blodtryksovervågningsindikatorer
  • • Komplikationer af det proliferative stadium af lægemidler:
  • • Diabetisk nefropati Klassifikation af diabetisk nephropati (dage) (diagnose formulering)
  • • Diagnostiske indikatorer for albuminuri
  • • Klassifikation af diabetisk nephropati (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Diabetisk makroangiopati
  • • Diabetisk fodsyndrom
  • • Klassifikation af diabetisk fod (diagnoseordlydelse):
  • • Sværdets sværhedsgrad i diabetisk fodsyndrom
  • • Krav til formulering af diagnose i diabetes mellitus:
  • • Hypothalamus-hypofysesygdomme Klassifikation (mcb, x revision, 1992). E22 Hypophysis hyperfunction
  • • E23 hypofunktion og andre lidelser i hypofysen
  • • Diabetes mellitus Diabetes insipidus er klassificeret efter det patogenetiske princip:
  • • Sygdomme i skjoldbruskkirtlen Klassifikation (mkb, x revision, 1992) e00 Medfødt jodmangel syndrom
  • • E02 subklinisk hypothyroidisme på grund af jodmangel.
  • • E04 Andre former for giftfri goiter
  • • E06 thyreoideitis
  • • E07 Andre skjoldbruskkirls sygdomme
  • • Klassificering af skjoldbruskkirtel sygdomme
  • • Thyrotoksysessyndrom
  • • Skjoldbruskkirtler, forekommer uden at forringe dets funktion
  • • Endokrine oftalmopati
  • • Klassifikation af nospecs endokrine oftalmopati (1997)
  • • Hypothyroidisme Klassificering af hypothyroidisme under hensyntagen til patogenesen
  • • skjoldbruskkræft
  • • Sygdomme i binyrerne Klassifikation (mcb, x revision, 1992.) e24 Cushing Syndrome
  • • E25 adrenogenitale sygdomme
  • • E26 Hyperaldosteronisme
  • • E27 Andre binyreproblemer
  • • "Sygdom" og "syndrom" og caching-cushing
  • • Klassifikation af hyperkortikisme (den anden mulighed), baseret på forekomst / fravær af hyperproduktion af akt.
  • • Primær hyper aldosteronisme Klassifikation af primær hyper aldosteronisme med hensyn til det nosologiske princip:
  • • Sekundær hyper aldosteronisme
  • • Carcinom i binyrebarken
  • • Adrenal insufficiens Adrenal insufficiens er opdelt i:
  • • Akut adrenal insufficiens klassifikation
  • • Fedme klassificering (mkb, x revision, 1992.) e65 Lokal fedtaflejring
  • • Klassificering af fedme.
  • • (International Group on Obesity)
  • • Klassifikation af nyresygdom (ibc, x revision, 1992)
  • • Arbejdsklassifikation af nyresygdomme, kvalitetsinitiativ for nyresygdomme (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonefritis
  • • Større morfologiske varianter af glomerulonefritis (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Klinisk klassificering af glomerulonefritis (e.M.Tareev, 1958, med tilføjelser 1972)
  • • Urinvejsinfektioner
  • • Ved lokalisering er imp klassificeret i:
  • • Pyelonefritis
  • • Klassificering af pyelonefritis (N. A. Lopatkin, 1974)
  • Amyloidose
  • • Klassifikation af amyloidose (WHO, 1993)
  • • Faser af amyloidose med overvejende nyreskade (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Kriterier for diagnosticering af generaliseret amyloidose:
  • • Akut nyresvigt
  • • Klassificering og kriterier for diagnose af forskellige typer
  • • Kliniske perioder med opt (E.M., Tareev, 1972)
  • • Kronisk nyresvigt
  • • XCP-klassificering (k / doqi, 2002).
  • • Anæmisklassifikation (ibc, x revision, 1992)
  • • D50-jernmangelanæmi
  • • D58.8 Anden specificeret arvelig hæmolytisk anæmi
  • • Klassificering af anæmi (W. Shustov, 1988):
  • • Etiopatogenetisk klassificering af anemier (I. A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M. Alperin, G.Y.
  • • 4. Hypo-aplastisk anæmi
  • • 6. Metaplastisk anæmi
  • • Anemier er klassificeret:
  • • Iron anæmi
  • • Iron-anæmi (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastisk anæmi (B12-mangel)
  • • Aplastisk anæmi (hypoplastisk)
  • • Kriterier:
  • • Arvelig mikrosfærocytose (Minkowski-Shoffar sygdom)
  • • Hemoglobinuri paroxysmal nattlig (Marcifera-Michela sygdom)
  • • Anæmi hæmolytisk erhvervet immun
  • • Hemorragisk diatese klassifikation (mcb, x revision, 1992)
  • • Klassificering af hæmoragisk diatese (I. N. Bokarev, B.C. Smolensky, 1996):
  • • Klassificering af hæmoragisk diatese (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Leukæmisk klassifikation af leukæmi (mcb, x revision, 1992)
  • • Diagnose af bifenotypisk akut leukæmi
  • • Immunologiske markører, der er karakteristiske for forskellige onl-varianter
  • • Kroniske lymfoproliferative sygdomme Klassifikation af lymfesystemtumorer:
  • • Kronisk lymfocytisk leukæmi-klassifikation (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassificering (mcb, x revision, 1992)
  • • Histologisk klassificering (r.E.A.L. - revideret europæisk-amerikansk klassifikation af lymfoproliferative sygdomme, 1995)
  • • Klinisk klassificering af Ann Arbor (1971).
  • • Negative prognostiske faktorer:
  • • Ifølge A.I. Vorobiev er NHL opdelt i:
  • • Staging udføres ifølge Ann Arbor-systemet (1971):
  • • Prognostiske faktorer:
  • • Store seksuelt overførte infektioner - infektion
  • • Klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • B24-sygdom forårsaget af human immunodeficiency virus (HIV), uspecificeret
  • • PCR-diagnostik
  • • Anbefalinger til test af HIV-infektion
  • • Kliniske indikationer:
  • • I. Syndromer og symptomer på uidentificeret genese
  • • ii. Estimerede eller bekræftede diagnoser
  • • Epidemiologiske indikationer:
  • • Andet:
  • • Generelle kriterier for sværhedsgraden af ​​stød.
  • • Patofysiologiske chokfaser
  • • Kardiogent shock
  • • Klassificering af kardiogent shock i overensstemmelse med sværhedsgrad (ifølge A.V. Vinogradov et al., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
  • • Sepsis klassificering (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassificering:
  • • Dvs-syndrom
  • • Kriterier for Dvs-syndrom:
  • • Septisk (infektiøs og giftig) chok
  • • Ved etiologi adskiller sig:
  • • Kliniske kriterier for septiske tilstande:
  • • Stadier af septisk (infektiøs og giftig) chok:
  • • I scenen (kompensation).
  • • Trin II (subkompensation).
  • • III-fase (dekompensation).
  • • Feber syndrom af uklar genetik
  • • 3 hovedetiologiske grupper:
  • • Indeks
  • • Revmatologi
  • • Pulmonologi
  • • Gastroenterologi
  • • Endokrinologi
  • • Nefrologi
  • • Hæmatologi
  • • Andre klassifikationer

Hvad er diabetes?

I almindelighed indebærer udtrykket diabetes mellitus i øjeblikket en hel gruppe stofskiftesygdomme (metaboliske sygdomme), som er karakteriseret ved et fælles symptom - et forøget blodsukkerniveau, der skyldes insulinsekretionsforstyrrelser, insulinvirkninger eller begge disse faktorer sammen. Forhøjet blodglukose (hyperglykæmi) er værdien af ​​denne indikator over 6 mmol / l. Normalt bør koncentrationen af ​​blodglukose være i området 3,5 - 5,5 mmol / l. Ved indtagelse af en patient med diabetes mellitus til et hospital, er det nødvendigt at bestemme koncentrationen af ​​glukose i blodet og urinen. Ved svær diabetes mellitus bestemmes niveauet af ketonlegemer i urinen også.

Hvornår er patologisk og fysiologisk hyperglykæmi?
Imidlertid betyder hyperglykæmi ikke nødvendigvis forekomsten af ​​diabetes. Der er fysiologisk hyperglykæmi og patologisk. Fysiologisk hyperglykæmi omfatter:

  • kosthold, det vil sige at udvikle sig efter at have spist
  • neurogen, det vil sige at udvikle sig som følge af stress

Patologisk hyperglykæmi, udover diabetes mellitus, kan ledsage forskellige neuroendokrine lidelser, hypofysesygdomme, binyretumorer, skjoldbruskkirls sygdomme, infektiøs hepatitis og levercirrhose.

Insulin - hvad består den af ​​og hvor udgør den, hvad er insulinets funktioner?

Konceptet proinsulin og C-peptid. Hvor og hvordan produceres insulin?

Lad os dog vende tilbage til overvejelsen om problemet med diabetes. Således vigtigste syndrom af diabetes mellitus - Hyperglykæmi, som følge af forstyrrelser i virkningen af ​​insulin. Hvad er insulin? Insulin er et protein bestående af 51 aminosyrer, som syntetiseres i bugspytkirtlen. Bugspytkirtlen syntetiserer den i form af proinsulin, som består af 74 aminosyrer. Del 23 aminosyrer af proinsulin, kaldet C-proinsulin peptid.Posle dannelse forekommer i pancreas spaltning af C-peptid og dannelsen af ​​insulinmolekylet sammensat af to kæder - A og B. Yderligere, insulin og C-peptid i de samme mængder føres ind portåren af ​​leveren. I leveren bortskaffes ca. 50-60% af insulinet. En leveren udfører insulinsekretion i blod afhængigt af behovene i organismen (niveauet af glucose i blodet).

I blodet er insulin og dets precursorer bundet til plasmaproteiner. En betydelig mængde insulin adsorberes også på overfladen af ​​røde blodlegemer. Det vides ikke om insulin binder til receptorer på overfladen af ​​røde blodlegemer, eller blot adsorberes til overfladen af ​​cellen. Når de indføres i legemet udefra nedsætter mængden af ​​insulin cirkulerer i blodet af antistoffer - immunoglobuliner. Denne kendsgerning skyldes det faktum, at insulin binder til antistoffer og fjerner dem "nede".

Funktioner af insulin i menneskekroppen
Hvorfor er insulin vigtigt? Hvilke funktioner udfører den i menneskekroppen? Så overvej effekten af ​​insulin på stofskiftet i kroppen:

  1. det eneste hormon der sænker blodsukkeret
  2. påvirker protein og fedtstofskifte, nukleinsyre metabolisme, det vil sige, det har en virkning på fedtvæv, lever og muskler
  3. stimulerer glycogensyntese (en form for glucoseopbevaring) og fedtsyrer i leveren
  4. stimulerer syntesen af ​​glycerol i fedtvæv
  5. stimulerer absorptionen af ​​aminosyrer og som et resultat syntesen af ​​protein og glykogen i muskler
  6. hæmmer glykogen nedbrydning og glucosesyntese fra kroppens interne reserver
  7. hæmmer dannelsen af ​​ketonlegemer
  8. hæmmer lipidnedbrydning
  9. hæmmer nedbrydningen af ​​proteiner i musklerne

Da insulin er det eneste hormon, som reducerer glukoseniveauet i blodet, er dets aktivitet og mængde meget vigtig for kroppens normale funktion. Insulin sænker blodglukoseniveauerne ved at omfordele glucose til celler fra blodbanen. Og i celler anvendes glucose til selve cellens behov.

Typer af diabetes

Ud fra ovenstående er hovedårsagen til udviklingen af ​​diabetes - relativ eller absolut insufficiens af insulin. Overvej hvilke muligheder for diabetes der kan forekomme. Vi præsenterer klassificeringen af ​​diabetes mellitus af Verdenssundhedsorganisationen, som blev vedtaget i 1999.

Flere Artikler Om Diabetes

Indholdet af glukose i blodet varierer signifikant hos en sund person og hos en patient med diabetes mellitus. Denne artikel vil overveje, hvilke indikatorer der skal betragtes som normen, og som ligger over den tilladte tærskel, hvad bestemmer forandringen i sukkerniveau og hvordan den svinger hele dagen.

Stevia (honning græs) er en slægt af flerårige planter, der vokser i Mellemamerika. Indeholder over 200 typer græs og buske.Det har længe været brugt i mad til nogle af sine arter.

Friske og syltede agurker i type 2-diabetes er et velkendt element i den daglige diæt hos patienter med mild og moderat sygdom. Når man marinerer og salter, er det vigtigt at erstatte sukker i opskriften med noget juridisk ækvivalent.